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Descubra nuevos datos sobre cómo funciona el sistema inmunológico contra la neumonía

Un equipo del Centro Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha descubierto nuevos datos sobre el funcionamiento del sistema inmunológico innato, la primera barrera de defensa del organismo frente a las infecciones, en su lucha contra las bacterias causantes de la neumonía.

El trabajo, publicado en la revista ‘Frontiers in Immunology’, ha demostrado la importancia de una vía de señalización celular específica, llamada TLR4-MyD88, cuya inhibición provoca una disminución en el reclutamiento de células inmunes en el pulmón. Unos resultados que, según los expertos, ofrecen información importante para investigar posibles mejoras en el manejo y tratamiento de la neumonía.

La enfermedad neumocócica, causada por la bacteria ‘Ram + Streptococcus pneumoniae’ es responsable de un gran número de casos de neumonía en humanos y aún representa un importante problema de salud mundial en términos de incidencia y mortalidad, un problema que se complica aún más debido a la existencia de un número creciente de cepas multirresistentes a los principales tratamientos contra esta infección, los antibióticos.

Por ello, es fundamental obtener más información sobre los mecanismos responsables de la respuesta inmunitaria del organismo, así como el papel de los diferentes tipos de células inmunes implicadas en la respuesta defensiva frente a la infección que provoca la neumonía ”, explica Mª Luisa. Gaspar y Belén de Andrés, los principales autores del trabajo.

La respuesta a patógenos como ‘S. pneumoniae’ depende inicialmente del reconocimiento de patrones inmunes conservados asociados con infecciones. Existen diferentes familias de receptores celulares involucrados en esta respuesta, como los denominados ‘receptores tipo Toll’ (TLR), que son los encargados del reconocimiento inicial de la actividad de bacterias y virus en el organismo.

«Estos receptores se expresan en las células epiteliales de la mucosa y en las células del sistema inmunitario innato, que son las responsables de la respuesta inmunitaria inicial frente a las infecciones», han añadido los investigadores del Centro Nacional de Microbiología ISCIII.

Dos de los ‘receptores tipo Toll’, concretamente TLR2 y TLR4, son los encargados de reconocer los elementos bacterianos extracelulares y activar una molécula llamada MyD88, que transmite las señales recibidas a través de diferentes TLR al sistema inmunológico.

Sobre esta base, los investigadores han analizado en el estudio ahora publicado, cómo la respuesta inmune innata en el pulmón contra ‘S. pneumoniae ‘activa diferentes tipos de células, como monocitos, neutrófilos, células’ natural killer ‘(NK) y macrófagos. «Nuestros resultados muestran que, en ausencia de la vía de activación TLR4-MyD88, hay una disminución drástica en el reclutamiento de todas estas células inmunes en el pulmón», agregaron los investigadores.

Finalmente, han detallado que el artículo describe dos procesos: una reducción significativa del perfil de citocinas proinflamatorias (CXCL1, TNF-a, IL-6 e IL-1beta), proteínas encargadas de regular el sistema inmunológico, y una inhibición en la generación de metabolitos ligados al proceso de estrés oxidativo celular (ROS), que induce un agravamiento de la infección.

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