Estilo de vida

Descubren mutaciones en las células sanguíneas que agravan la insuficiencia cardíaca.

Un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Hospital Universitario Virgen de Arrixaca de Murcia han descrito que la presencia de estas mutaciones adquiridas en las células sanguíneas indica un alto riesgo de progresión acelerada de la insuficiencia cardíaca, una de las causas las tasas de mortalidad más altas del mundo.

Y la hematopoyesis clonal está relacionada con el envejecimiento, por lo que a medida que envejecemos hay más probabilidades de que ocurra este proceso. “Estudios recientes han demostrado que los individuos con hematopoyesis clonal tienen un mayor riesgo de desarrollar cánceres hematológicos y muerte, que, sin embargo, no se debe a una enfermedad oncológica, sino a causas cardiovasculares”, dijo el coordinador de la investigación, José Javier Fuster.

Este nuevo conocimiento ha generado un gran interés en evaluar la posibilidad de que la hematopoyesis clonal contribuya al aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular asociada al envejecimiento. De hecho, La insuficiencia cardíaca es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años y una importante causa de morbilidad y mortalidad.

«Sabemos que existe una clara relación entre la hematopoyesis clonal y un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular aterosclerótica, causa última de la mayoría de los infartos de miocardio y muchos ictus cerebrales», añadió el investigador externo del CNIC y cardiólogo del Hospital Universitario Virgen de Arrixaca de Murcia, Domingo Pascual-Figal.

Además, trabajos experimentales previos llevados a cabo por investigadores del CNIC han demostrado que ciertas mutaciones que conducen a la hematopoyesis clonal aceleran el desarrollo de la aterosclerosis y la progresión de la insuficiencia cardíaca en ratones.

En este nuevo estudio, publicado en ‘The Journal of the American College of Cardiology’ y en el que también han participado las Unidades de Genómica y Bioinformática del CNIC e investigadores del Hospital Universitario Germans Trias i Pujol de Badalona, se ha analizado cómo la presencia de mutaciones ligadas a la hematopoyesis clonal afecta la evolución clínica de los pacientes con insuficiencia cardíaca, tanto isquémicos como de otros orígenes.

Los investigadores secuenciaron el ADN genómico de las células sanguíneas de un grupo de pacientes diagnosticados de insuficiencia cardíaca que fueron monitoreados durante años con el fin de detectar la presencia de hematopoyesis clonal y evaluar su posible conexión con la evolución de esta enfermedad.

Los resultados sugieren que, independientemente del origen de la insuficiencia cardíaca, la presencia de estos clones mutantes en la sangre agrava la progresión de la insuficiencia cardíaca y empeora su pronóstico. Específicamente, los clones con mutaciones en dos genes frecuentemente relacionados con la hematopoyesis clonal, TET2 y DNMT3A, se asociaron con un mayor riesgo de hospitalizaciones y muertes debido a la propia insuficiencia cardíaca.

Para los investigadores, estos datos resaltan la importancia de la hematopoyesis clonal como un proceso patógeno que acelera y agrava la progresión de la insuficiencia cardíaca, independientemente de la presencia de enfermedad aterosclerótica.

“Nuestro estudio apoya la idea emergente de que la hematopoyesis clonal representa un nuevo factor de riesgo cardiovascular y un vínculo relevante entre la edad y la enfermedad cardiovascular. Además, abre la puerta al desarrollo de terapias personalizadas dirigidas a aquellos pacientes que presentan estas mutaciones somáticas y, con ello, prevenir la progresión de patologías muy relevantes como la insuficiencia cardíaca ”, han zanjado los expertos.

El CNIC está desarrollando diversos proyectos para profundizar en los efectos de las mutaciones somáticas y la hematopoyesis clonal, con el objetivo de experimentar con estrategias personalizadas de prevención y tratamiento para los pacientes que desarrollan este tipo de mutaciones.

La investigación ha sido financiada por la Beca Leonardo para Investigadores y Creadores Culturales 2019 de la Fundación BBVA, el Instituto de Salud Carlos III, el Ministerio de Ciencia e Innovación y la Fundación Séneca para la Ciencia y la Tecnología de la Región de Murcia.

Previous ArticleNext Article

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *